炎癥是人體對異物，病原體，組織損傷，自身免疫和其他它有害刺激的保護性反應。它是通過在患病區域產生一系列化學物質和細胞因子來啟動的。這些促炎介質導致血管舒張，血管通透性增加，血液流入，血漿滲漏，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤和活化。炎癥反應在限制異物和吞噬病原體和組織碎片方面起著重要作用。

急性炎癥是消除入侵的異物，病原體和其它有害刺激物的初始階段。如果刺激持續存在，將發生慢性炎癥。在慢性炎癥過程中，組織的破壞和細胞類型的轉移同時發生。調節程序的細胞因子概況取決于炎癥的原因，位置和進展。

在健康個體中，IL-1a作為前體由表皮細胞大量生成。由于前體沒有信號肽，因此可能通過微泡形成分泌細胞因子。 IL-1a的未加工形式和加工形式均具有生物學活性。 IL-1a對于控制病原體通過皮膚和傷口愈合的入侵方面具有重要作用。已發現IL-1a刺激其自身的產生，成纖維細胞增殖和膠原蛋白的產生，增加血液中的中性粒細胞計數，刺激IL-2的產生，B淋巴細胞的增殖和成熟，增加銅的濃度并降低鐵和鋅的水平，刺激肝細胞產生急性期蛋白，并與TNF-α協同作用，刺激GM-CSF，G-CSF和IL-6的產生。IL-1a也被發現有助于IV型過敏反應的產生。

已經發現IL-1β與IL-1家族中的其它細胞因子共享IL-1R受體。它是由活化的巨噬細胞以原蛋白形式產生的，并被caspase I切割成活性蛋白。與IL-1α一樣，IL-1β是重要的促炎介質。IL-1β可以刺激IL-6和TNF-α的產生。持久性IL-1β信號通過持續激活人類神經膠質細胞中的 NFΚB而導致大腦中的慢性炎癥反應，從而導致選擇性促炎基因的延長誘導。

IL-6也稱為B細胞刺激因子2（BSF-2）和干擾素β-2，在B細胞最終分化為分泌免疫球蛋白的細胞中起著至關重要的作用。響應于病原性分子刺激，巨噬細胞可通過Toll樣受體產生IL-6。Toll樣受體是模式識別受體，可識別病原體相關的分子模式。IL-6通過下丘腦中前列腺素E2的合成導致急性炎癥期體溫升高。細胞因子還參與誘導骨髓瘤和漿細胞瘤生長，神經細胞分化和急性期反應物產生。

像IL-6一樣，IL-8可以被具有Toll樣受體的細胞分泌，以響應病原體的刺激。IL-8的主要功能是通過趨化作用募集中性粒細胞和其它靶細胞。然后，中性粒細胞吞噬觸發抗原模式Toll樣受體的抗原。

GM-CSF是一種細胞外同型二聚體多蛋白，具有造血生長因子和免疫調節功能。它可以產生并作用于多種細胞類型，包括T淋巴細胞，B淋巴細胞，單核細胞/巨噬細胞，內皮細胞，成纖維細胞，基質細胞，間皮細胞，角質形成細胞，成骨細胞，子宮上皮細胞，滑膜細胞，肥大細胞和各種細胞實體瘤。GM-CSF刺激干細胞產生粒細胞和單核細胞以應對感染。重組GM-CSF用于腫瘤患者化療后白細胞數目的增加。rGM-CSF還可作為貧血和艾滋病患者的免疫補品。

IFN-γ主要由自然殺傷細胞和自然殺傷T細胞作為先天免疫應答的一部分產生，一旦產生抗原特異性免疫，則由CD4和CD8細胞毒性T淋巴細胞（CTL）和效應T細胞產生。 IFN-γ主要通過Jak-Stat信號傳導途徑刺激其自身表達并上調其它基因以刺激和調節免疫力。它促進T輔助細胞1的分化和細胞免疫，并抑制T輔助細胞2的分化和體液免疫。

MCAF也稱為單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）和趨化因子（C-C motif）配體2（CCL2）。它主要由單核細胞，巨噬細胞和樹突狀細胞分泌。血小板源性生長因子（PDGF）可誘導其生長。該細胞因子顯示出對單核細胞和嗜堿性粒細胞的趨化活性，但對中性粒細胞或嗜酸性粒細胞沒有趨化活性。MCAF導致嗜堿性粒細胞和肥大細胞脫顆粒，并增強單核細胞和巨噬細胞的活性。MCAF在炎癥中起重要作用，并且還與血管生成，自身免疫疾病，腎臟疾病，慢性感染和肉芽腫形成有關。

腫瘤壞死因子-α（TNF-α）是一種多效性炎性細胞因子。它對某些細胞有促進生長和抑制作用。低水平的細胞因子分泌有利于機體的正常功能，它通過調節機體的晝夜節律來維持機體的動態平衡，通過刺激成纖維細胞的生長促進損傷或衰老組織的重塑或置換。 TNF-α在細菌，某些真菌，病毒和寄生蟲入侵的免疫應答以及特定腫瘤的壞死中發揮作用。在局部炎癥性免疫應答中，TNF-α啟動細胞因子級聯，增加血管通透性，從而將巨噬細胞和中性粒細胞募集到感染部位。TNF-α還刺激血液凝結，以遏制感染。TNF-α對某些細菌（例如LPS）成分的高表達可引起敗血性休克。

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